-
Dazi: Zoppas, a fine anno export ha rallentato, attendiamo trend 2026
-
Sulla Luna si possono coltivare i ceci, ma servono compost e funghi
-
Orcel a Commerz, 'confrontiamoci e mettiamo su tavolo le carte'
-
Imprese Vincenti, arriva a Torino il tour delle pmi eccellenti
-
Eni, accelera su hub di gas in Indonesia
-
Prezzo dell'oro resta sulla soglia dei 5000 dollari l'oncia
-
Suez riduce quota in Acea al 19,3%, invariate partnership industriali
-
Euro stabile in avvio sui mercati, avanza lo yen
-
Il petrolio chiude in rialzo a New York a 96,21 dollari
-
Wall Street procede positiva, Dj +0,34%, Nasdaq +0,58%
-
L'ambiente dei padri influenza la salute dei figli
-
Borsa: Milano chiude in rialzo con l'Europa, corre l'energia
-
Lo spread tra Btp e Bund chiude in calo a 75 punti
-
Il prezzo del gas chiude in rialzo a 51,56 euro al megawattora
-
Divario di genere, Italia undicesima nel G20, 123 anni per la parità
-
Rai e Rai Way, grande data center a Pomezia 'nuovo asset strategico'
-
Borsa: Milano chiude in rialzo dell'1,22%
-
Nei molari fossili il diario segreto degli elefanti di 125mila anni fa
-
Accordo al Mimit, Altuglas chiude e licenzia 32 persone a Mestre
-
Sale l'attesa per la Fed, ombre sui possibili tagli dei tassi
-
S&P conferma il rating BB+ di Amplifon dopo l'acquisizione di Gn Hearing
-
Bonus moto e motorini al via, fino a 4 mila euro di contributi
-
Etna Sky, compagnia apre sito e cerca personale 'appassionato di volo'
-
Fonti Ue, 'la maggioranza dei 27 ritiene l'Ets indispensabile'
-
Florovivaismo, stop traffico nel Golfo blocca oltre mille container per Medio Oriente
-
Zoppas, presto per conoscere impatto guerra su export Italia in MO
-
Borsa: l'Europa accelera dopo Wall Street, Milano +1,7%
-
Itas Mutua approva il bilancio 2025 con 50,4 milioni di utile netto
-
Amazon accelera le consegne negli Usa, in centinaia di città anche in 1 ora
-
Interfaccia cervello-computer permette di digitare su una tastiera solo col pensiero
-
Napoli-Bari, attivata la prima tratta in Campania
-
Associazioni tpl, da crisi energetica impatto di 30 milioni al mese
-
Cuba consentirà agli emigrati di aprire conti in valuta estera
-
Tpl, via libera del Mit alle navette senza conducente a Imperia
-
Lincei, le università telematiche garantiscano un insegnamento di qualità
-
In Sicilia 22,5 milioni di turisti nel 2025, meno italiani e più stranieri
-
Alesse (Adm), 'scambi avvengano nel rispetto delle regole e della concorrenza'
-
Torna la Audi A2, ma sarà elettrica, il debutto in autunno
-
A2a chiude il 2025 con ricavi in crescita a 14 miliardi di euro
-
Germania, fiducia degli investitori a picco con la guerra in Iran
-
Döllner, il primo modello di Audi con tecnologia Sdv nel 2028
-
Orlopp, disposti a sederci con Unicredit ma serve bozza di proposta
-
Döllner, 'Concept C vera auto che segna il nuovo inizio di Audi'
-
Döllner, 'in Formula 1per competere per il campionato entro il 2030'
-
Il Sole arriva dal cuore della Via Lattea, è fuggito quasi 5 miliardi di anni fa
-
Gme, prosegue rialzo prezzo dell'elettricità a 147,5 euro al Mwh
-
Ipzs, un giglio per due emissioni della Collezione Numismatica 2026
-
Audi chiude il 2025 con un utile in crescita a 4,61 miliardi
-
Facile.it, aumento bollette luce e gas sale a 416 euro
-
Istat rivede al ribasso stime inflazione, prezzi a febbraio +1,5%
Trovato il punto debole delle cellule tumorali più resistenti
Anche quando falliscono,le terapie aprono una falla da sfruttare
Trovato il punto debole delle cellule tumorali più resistenti, quelle che le cure convenzionali non riescono a uccidere. Quando la chemioterapia fallisce, infatti, provoca cambiamenti nelle membrane delle cellule malate che le rendono più vulnerabili: una falla che è possibile sfruttare per distruggerle. La scoperta è pubblicata sulla rivista Nature Communications e si deve all'Istituto Michael Popp dell'Università di Innsbruck, in Austria. I risultati potranno aprire la strada a strategie terapeutiche innovative controi tumori resistenti. I ricercatori coordinati da Andreas Koeberle si sono accorti di un meccanismo finora passato inosservato: alcune sostanze tossiche usate nella chemioterapia, pur non uccidendo tutte le cellule, inducono una risposta a questo 'attacco' che fa incorporare nella membrana una maggiore quantità di acidi grassi polinsaturi. Queste molecole, in alcuni punti della loro struttura, presentano dei legami doppi che causano ripiegamenti: ciò vuol dire che non possono impacchettarsi strettamente tra loro e quindi le membrane che le contengono sono meno solide. Il maggior contenuto di acidi grassi polinsaturi rende le cellule più suscettibili ad un tipo di morte chiamato ferroptosi che, come suggerisce il nome, dipende dal ferro: in questi casi, si accumulano radicali liberi che danneggiano gli acidi grassi, formando buchi nella membrana e causando infine la morte cellulare. In base ai dati raccolti, il meccanismo sembra essere universale, riguarda cioè tutte le cellule tumorali osservate. "Aggiungendo quindi alle terapie convenzionali sostanze che inducono la ferroptosi - sostiene Koeberle - le cellule tumorali potrebbero infine essere eliminate completamente".
A.Levy--CPN